| 研究課題/領域番号 |
25670179
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
人体病理学
|
|---|
| 研究機関 | 北里大学 |
|---|
研究代表者 |
梶田 咲美乃 北里大学, 医学部, 講師 (60194734)
|
|---|
| 研究分担者 |
三枝 信 北里大学, 医学部, 教授 (00265711)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | HNF-1beta / NF-kB / 卵巣明細胞癌 / bcl2 / アポトーシス / 細胞増殖 / HNF-1β / ｂｃｌ－２ / 卵巣子宮内膜症性嚢胞 / 腫瘍分化・増殖様式 / NF-κB |
|---|
| 研究成果の概要 |
卵巣明細胞癌（CCA)臨床検体においてHNF-1βの発現は活性化NF-κB/p65の発現と相関していた。また、癌の低核異型及び非充実性増殖様式と相関した。CCA細胞株においてTNF-αで核内p65とHNF1βの発現増加がみられ、HNF1βプロモーター領域+89～+179の範囲にp65の結合部位の存在が示唆された。HNF1βノックダウンでアポトーシスが増加しbcl-2/bax比の低下を認めた。外因性HNF1β下でbcl-2のプロモーター活性が増強した。以上の結果から、CCAではNF-κBにより誘導されるHNF-1βがbcl-2遺伝子の転写を促進し、ミトコンドリア依存性アポトーシス経路を抑制する。
|
