研究課題/領域番号 |
25670191
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
実験病理学
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研究機関 | 信州大学 |
研究代表者 |
中山 淳 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (10221459)
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研究分担者 |
角田 茂 東京大学, 農学生命科学研究科, 准教授 (80345032)
高本 雅哉 信州大学, 医学部, 特任教授 (90226928)
川久保 雅友 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (70397305)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 胃癌 / 糖鎖 / 炎症 / サイトカイン / ダブルノックアウトマウス / ゲノム編集 / 遺伝子改変マウス / IL-33シグナル / 癌 / ノックアウトマウス |
研究成果の概要 |
腺粘液に特異的なαGlcNAcを欠損したA4gntノックアウト(KO)マウスは分化型胃癌を自然発症する。本研究では胃癌発生におけるIL-33/ST2シグナルの役割を明らかにする為、A4gnt KOマウスとST2を欠損したIl1rl1 KOマウスを交配し、A4gnt/Il1rl1 ダブルKO(DKO) マウスを作出した。10週齢のA4gnt KOマウスとA4gnt/Il1rl1 DKOマウスの比較で胃粘膜に差異は認められなかったが、後者は前者に比べてIl33、Fgf7、Ccl2、Grem1、Arg1が有意に低下しており、IL-33/ST2シグナルは向腫瘍性炎症を制御している可能性が示された。
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