| 研究課題/領域番号 |
25670195
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
山田 健人 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (60230463)
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| 研究協力者 |
林 睦 慶應義塾大学, 医学部, 特任助教 (60327575)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2013年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
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| キーワード | 癌 / トランスレーショナルリサーチ / 病理学 / 分子標的療法 / がん / 抗体 / 核移行 |
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| 研究概要 |
CD26は広汎なヒトがんに発現している。ヒト化抗CD26抗体（Ab）でがん細胞を処理するとがん細胞の増殖抑制と共にCD26とAbは細胞質内から核内に移行した。クロマチン免疫沈降法にてCD26とPOLR2Aの転写調節領域が特異的に会合することを同定した。Abに抗がん分子Xを結合させたところ、X結合Abが、Abのみよりも極めて高効率にCD26依存性にがん細胞の増殖能の極度の低下を誘導した。一方、CD26を発現する正常ヒト内皮細胞やTリンパ球では、Ab核内移行はなく増殖抑制は認められなかった。X結合Ab-Xをマウスへ投与したところ、異種移植したヒトがんの増殖抑制能は、Abよりも強い効果が得られた。
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