| 研究課題/領域番号 |
25670391
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
市来 俊弘 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 研究員 (80311843)
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| 連携研究者 |
砂川 賢二 九州大学, 大学院医学研究院, 教授 (50163043)
北本 史郎 九州大学, 大学院医学研究院, 講師 (00380436)
得能 智武 九州大学, 大学院医学研究院, 助教 (50567378)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 低酸素応答系 / マイクログリア / 心肥大 / 圧負荷 / 室傍核 / PHD |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではマイクログリアの低酸素応答系が心血管病の進展に果たす役割について検討を行った。
Hypoxia inducible factor αを分解へ誘導するprolyl hydroxylase domain protein（PHD）２をマクロファージ特異的に欠損するマウスに、大動脈縮窄による圧負荷心肥大モデルを作成した。圧負荷による心肥大はPHD2欠損マウスにおいて軽度抑制されていた。圧負荷は交感神経中枢の一つである室傍核のマイクログリアを活性化したが、野生型マウスとPHD2欠損マウスで有意差はなかった。圧負荷心肥大の形成におけるマイクログリア低酸素応答系の役割は否定的であった。
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