| 研究課題/領域番号 |
25670422
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
坂口 末廣 徳島大学, 疾患酵素学研究センター, 教授 (60274635)
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| 研究分担者 |
原 英之 徳島大学, 疾患酵素学研究センター, 助教 (40469953)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | プリオン / ソーチリン / プリオン病 / プリオンタンパク質 / 感受性 / 構造変換 / 受容体 / 神経変性 / クロイツフェルト・ヤコブ病 / 狂牛病 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、新規の正常プリオン結合分子としてソーチリンを同定した。正常プリオンは、細胞膜表面でソーチリンと結合していた。プリオン持続感染細胞からソーチリンをノックダウンすると、異常プリオンが増加した。逆に、ソーチリンを過剰発現すると、異常プリオンは減少した。さらに我々は、ソーチリンのノックアウトしたマウス神経芽細胞を樹立し、プリオンを感染させた。その結果、コントロール細胞と比べて、ソーチリンのノックアウト細胞はプリオン感受性が著明に亢進し、異常プリオンも大量に産生した。これらの結果は、ソーチリンが正常プリオンから異常プリオンの構造変換に関与している可能性を示唆している。
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