| 研究課題/領域番号 |
25670425
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
阿部 陽一郎 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (10317331)
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| 研究分担者 |
新倉 貴子 上智大学, 理工学部, 准教授 (10301491)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / アストロサイト / ミクログリア / アクアポリン４ / マウスモデル / タウ / アミロイドβ / 遺伝子改変マウス / 疾患モデル |
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病の進行には様々な脳内環境の変化が関わると考えられる。アストロサイトは脳内環境を一定に保つことから、アストロサイトの機能低下が病態にどのような影響を及ぼすか調べるため、アストロサイトに発現するアクアポリン４遺伝子を破壊したアルツハイマー病モデルマウスを作製した。その結果、アクアポリン４を欠損させてもアミロイド斑の形成及び反応性アストロサイトのアミロイド斑周辺への集積は変化しなかったが、ミクログリアの集積が有意に減少していた。
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