| 研究課題/領域番号 |
25670434
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
下村 伊一郎 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60346145)
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| 研究分担者 |
福原 淳範 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (00437328)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 腸間膜脂肪 / アディポネクチン / 腸間膜リンパ節 / Treg / ｱﾃﾞｨﾎﾟﾈｸﾁﾝ / メタボリックシンドローム / 内臓脂肪 / 糖尿病 / 肥満 |
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| 研究成果の概要 |
内臓脂肪蓄積を基盤としたメタボリックシンドロームは糖脂質代謝異常や心血管疾患の危険因子である。腸間膜脂肪の基部には腸間膜リンパ節が存在しており、肥満にともなって、脂肪組織には炎症性細胞が浸潤する。マウスの腸間膜リンパ節を切除すると、OGTTでの耐糖能が悪化した。腸間膜脂肪ではマクロファージ数が著明に増加し、高脂肪食によってさらに増加した。腸間膜脂肪では抗炎症的に作用するTregマーカーが減少していた。すなわち、腸間膜リンパ節を切除するとTreg数の減少や、マクロファージの増加といった免疫系の変化が起こり、耐糖能が悪化する可能性が示された。
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