| 研究課題/領域番号 |
25670558
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
後藤 満一 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (50162160)
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| 研究分担者 |
見城 明 福島県立医科大学, 医学部, 准教授 (40305355)
木村 隆 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (00381369)
穴澤 貴行 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (90566811)
土屋 貴男 福島県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (70343390)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 腫瘍免疫 / 徐放物質 / フィブリン / OK-432 |
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| 研究成果の概要 |
フィブリンの働きに着目し、OK-432を用い、固形がんに対する免疫療法の開発に向けた基礎研究を行うことを目的とした。
フィブリン網の電子顕微鏡による観察を行い、至適希釈倍率を決定し、マクロファージのフィブリン内への侵入およびOK-432貪食像を確認した。次に、フィブリンにOK-432を加えることによりマクロファージ系細胞株J774.1がフィブリン内に数多く侵入すること(遊走能獲得)を評価した。ラット門脈塞栓モデルでは組織障害・炎症性細胞浸潤の経時的変化の観察し、フィブリンの存在により組織学的な障害が長期間残存し、組織障害部位にマクロファージの浸潤細胞数が多く炎症反応が遷延することを明らかにした。
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