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Bcl-2 family 蛋白 Mcl-1 による破骨細胞制御機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 25670635
研究種目

挑戦的萌芽研究

配分区分基金
研究分野 整形外科学
研究機関東京大学

研究代表者

大島 寧  東京大学, 医学部附属病院, 講師 (50570016)

研究分担者 田中 健之  東京大学, 医学部附属病院, 助教 (00583121)
上原 浩介  東京大学, 医学部附属病院, その他 (20599063)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2015-03-31
研究課題ステータス 完了 (2014年度)
配分額 *注記
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
キーワード破骨細胞 / 骨代謝学
研究成果の概要

破骨細胞は生体内で唯一骨吸収能を有する細胞である。生体内の骨代謝は骨形成と骨吸収のバランスによって保たれているが、このバランスが崩れることで骨粗鬆症、炎症性疾患における関節破壊、人工関節の緩みなどが引き起こされる。これまでに破骨細胞の生存・骨吸収にはアポトーシスのミトコンドリア経路に関与する Bcl-2 ファミリーが重要な働きをしていることが報告されている。今回申請者は、Bcl-2 ファミリー蛋白の1つである Mcl-1 の破骨細胞における働きについて研究を行った。 Mcl-1 は破骨細胞の細胞生存能の延長に強く働いている一方、骨吸収能には抑制の働きを持つことが明らかとなった。

報告書

(3件)
  • 2014 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2013 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2014

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件)

  • [雑誌論文] Anti-apoptotic Bcl-2 family member Mcl-1 regulates cell viability and bone-resorbing activity of osteoclasts2014

    • 著者名/発表者名
      Masuda H, Hirose J, Omata Y, Tokuyama N, Yasui T, Kadono Y, Miyazaki T, Tanaka S
    • 雑誌名

      Bone

      巻: 58 ページ: 1

    • DOI

      10.1016/j.bone.2013.09.020

    • 関連する報告書
      2014 実績報告書 2013 実施状況報告書
    • 査読あり

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公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

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