| 研究課題/領域番号 |
25670642
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
岡本 健 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (30414113)
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| 研究分担者 |
金 永輝 京都大学, 再生医科学研究所, 研究員 (90620344)
戸口田 淳也 京都大学, 再生医科学研究所, 教授 (40273502)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | oncometabolite / 軟骨形成腫瘍 / isocitrate dehydorgenase / イソクエン酸デヒドロゲナーゼ / 遺伝子変異 / 人工多能性幹細胞 / エピゲノム解析 / トランスクリプトーム解析 |
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| 研究成果の概要 |
軟骨形成腫瘍の起源細胞の候補である骨髄由来間葉系幹細胞(MSC)に軟骨形成腫瘍に高頻度に変異が認められるIDH1(R132C)遺伝子を発現ベクターを用いて導入した。変異IDH1によって2-ヒドロキシグルタル酸の産生、軟骨への分化マーカーであるSOX9, COL2A1の発現上昇、骨分化マーカーであるALP発現の低下が認められた。これは変異IDH1遺伝子がMSCの軟骨への分化誘導能を持つことを示した。また変異IDH1を発現させたMSCにおいてはリシン4メチル化ヒストンH3、リシン9メチル化ヒストンH3の発現が上昇しており、ヒストンのmodificationが起こっていた。
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