| 研究課題/領域番号 |
25670651
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
整形外科学
|
|---|
| 研究機関 | 広島大学 |
|---|
研究代表者 |
味八木 茂 広島大学, 大学病院, 講師 (10392490)
|
|---|
| 研究分担者 |
中佐 智幸 広島大学, 病院, 病院助教 (60467769)
加藤 義雄 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門, 研究員 (20415657)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | 変形性関節症 / 酸化ストレス / ヘムオキシゲナーゼ-１ / SOD2 / 軟骨細胞 / アポトーシス / 軟骨 / 抗酸化 / ジンクフィンガープロテイン / HO-1 / microRNA |
|---|
| 研究成果の概要 |
変形性関節症（OA）は、加齢や酸化ストレスなどに起因している。抗酸化物質であるヘムオキシゲナーゼ-１（HO-1）は、加齢に伴い関節軟骨で発現が減少していた。しかし、HO-1の転写抑制因子であるBach1の欠損マウスは、加齢マウスの関節軟骨でHO-1が高発現しており、野生型マウスに比べて有意に関節組織におけるOA様変化を軽減していた。そして、Bach1の欠損マウスはオートファジー活性とSOD2の発現が維持されており、HO-1を介してSOD2の発現や酸化ストレスからアポトーシスの抑制に関与していた。それゆえ、HO-1の関節軟骨での誘導は、OA予防に有用であることを示唆した。
|
