| 研究課題/領域番号 |
25670764
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
丸山 征郎 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 特任教授 (20082282)
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| 研究分担者 |
伊藤 隆史 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 特任講師 (20381171)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2013年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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| キーワード | ATP / DAMP / PAMP / platelet / inflammation / PAMPｓ / DAMPｓ / ＡＴＰ / Ａｄｅｎｏｓｉｎｅ / Inflammasome / IL-1β / IL-18 |
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| 研究概要 |
PAMPs、DAMPs双方のシグナル入力で一挙に炎症が惹起される。この時には NF-kB活性化とインフラマソームの活性化がシンクロナイズされる。PAMPｓの代表としてLPSを、DAMPsの代表としてHMGB1,あるいはATPを選び、同時に刺激すると、一挙にIL-1b(beta), IL-18が産生された。in vivoでは炎症巣が形成された。血小板は代表的ATPソースであるが、インフラマソームアッセンブライも存在する。このインフラマドームを阻害すると、血小板凝集も阻害された。このように血小板はATPソースとしてばかりでなく、インフラマソームも配給することで、炎症巣を形成するものと考えられた。
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