| 研究課題/領域番号 |
25670780
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
久木田 敏夫 九州大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (70150464)
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| 研究分担者 |
久木田 明子 佐賀大学, 医学部, 准教授 (30153266)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2013年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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| キーワード | 炎症性骨破壊 / 免疫制御 / アジュバント関節炎 / Tim-3 / ガレクチン９ / 破骨細胞 / ガレクチン9 / Th1細胞 |
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| 研究成果の概要 |
正常ラットに於けるTim-3の発現を検討したところ、破骨細胞とその前駆細胞でTim-3が発現することを見出した。リガンドであるガレクチン9の発現は骨髄の骨近傍に限局して認められた。アジュバント関節炎マウスの骨破壊部位でのTim-3とガレクチン9の発現はいずれも骨髄腔全域に渡って認められた。試験管内での破骨細胞分化系にガレクチン9を添加すると、破骨細胞形成が顕著に阻害された。アジュバンド関節炎ラットの距腿関節近傍にガレクチン9を投与したところ、炎症性骨破壊が顕著に抑制された。Tim-3/ガレクチン9システムを介した炎症性骨破壊制御が可能であることが分かった。
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