| 研究課題/領域番号 |
25670795
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
東 みゆき 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (90255654)
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| 研究分担者 |
大野 建州 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (80435635)
津島 文彦 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (90456210)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 歯学 / 免疫学 / 慢性炎症 / 口腔粘膜 / IL-33 / 免疫抑制分子 / VISTA / 皮膚 / 免疫制御 |
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| 研究成果の概要 |
口腔粘膜では、早期の上皮破壊と炎症性細胞浸潤が認められるが急速に回復する。2次リンパ組織では、エフェクターT細胞誘導率の低下と制御性 T細胞の増加が認められたことから、T 細胞活性化の制御機構が働いているために、口腔粘膜では早期の組織修復が起こると考えられた。新規免疫抑制共刺激分子 VISTAは、皮膚接触性過敏応答において、エフェクター時ではなく、T細胞のプライミング時に制御的に働いていることが示された。 IL-33はアラーミンとして自然免疫および適応免疫における炎症惹起に働くが、 制御性 T 細胞の分化・活性化・リクルートにも関与しているために、作用が相殺されている可能性が示された。
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