| 研究課題/領域番号 |
25670885
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
栗原 英見 広島大学, 医歯薬保健学研究院, 教授 (40161765)
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| 研究分担者 |
内田 雄士 広島大学, 医歯薬保健学研究院(歯), 助教 (40363080)
藤田 剛 広島大学, 病院, 講師 (80379883)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ペリオスチン / 歯肉上皮 / E-cadherin / アポトーシス / smad2 / TGF-beta / 歯肉上皮細胞 / apoptosis / 歯周炎 / マウス |
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| 研究成果の概要 |
ペリオスチンは培養ヒト歯肉上皮細胞においてE-cadherinのタンパク発現を低下させた。このことからペリオスチンは歯肉上皮組織のバリア機能を低下させることが示唆された。Th2サイトカイン刺激下の上皮細胞が分泌するペリオスチンがTGFシグナルを活性化することが報告されている。そこでTGF-betaの歯肉上皮細胞に対する作用について検討したところ，TGF-betaはsmad2を介してミトコンドリア依存性アポトーシスを誘導した。アポトーシスは細胞間接着の低下を引き起こすことから，ペリオスチンによる上皮細胞バリア低下にTGF/smad2シグナルおよびアポトーシスが関与する可能性が示唆された。
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