| 研究課題/領域番号 |
25830045
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所 (2014)
独立行政法人国立長寿医療研究センター (2013) |
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研究代表者 |
鈴木 康予 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所, 遺伝学部, 研究員 (60416188)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | α-synuclein / 神経変性疾患 / 多系統萎縮症 / 神経科学 / 多系統委縮症 / シスタチンC |
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| 研究成果の概要 |
多系統萎縮症（MSA）は中枢神経系に発症する非遺伝性の神経変性疾患である。MSAの発症機序は十分に解明されておらず、神経変性に対する根本的な治療法がない。これまでの研究で、MSAモデルマウスにおいて、変性したオリゴデンドロサイトの放出する因子が神経細胞内のα-synucleinの発現を促進し、神経細胞の変性の原因となるα-synucleinの不溶化を誘導することが示唆されていた。本研究ではオリゴデンドロサイトから放出され神経変性を引き起こす因子の一つとしてシスタチンCを同定した。オリゴデンドロサイトから放出されるシスタチンCが神経細胞のα-synucleinに及ぼす影響を解析した。
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