| 研究課題/領域番号 |
25830047
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
王 旻 東京大学, 教養学部, 特任助教 (10616329)
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| 研究協力者 |
石浦 章一
刘 芳
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Neurotransmitter / Receptors / Glutamate / Cell Death / Receptor / AMPA |
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| 研究成果の概要 |
すぐに虚血後に発生するグルタミン酸の蓄積は、神経毒性につながるグルタミン酸受容体の過剰な刺激をもたらします。然し、今の治療は正常な脳の機能に必要とされるシナプス後グルタミン酸反応を抑制するので、脳卒中治療におけるグルタミン酸受容体拮抗薬の臨床応用が失敗しました。したがって、虚血性脳卒中の治療のために、代替のターゲット/経路を求められている必要があります。
本研究では、GAPDHはGluR2NTとの直接的な相互作用を介してタンパク質複合体を形成し、AMPARの活性化はGluR2とGAPDHの共内化とそれに続く核移行を促進し、核のGAPDH / p53の複合体形成を促進することを発見しました。
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