| 研究課題/領域番号 |
25830125
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍治療学
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| 研究機関 | 公益財団法人がん研究会 |
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研究代表者 |
高木 聡 公益財団法人がん研究会, がん化学療法センター, 研究員 (20582240)
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| 研究協力者 |
佐藤 重男
大原 智子
高見 美穂
野田 幸恵
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 骨肉腫 / 血小板 / 血小板凝集 / PDGF / Akt / 癌 / 分子標的治療 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、血小板との相互作用により増殖能を亢進するがん細胞内において、どのようなシグナル経路が活性化されるのかを明らかにし、その経路を標的とした阻害剤の抗腫瘍剤としての有用性を検証した。具体的には、血小板と骨肉腫細胞の相互作用が血小板を活性化し、活性化血小板から放出されるPDGF-BBが骨肉腫細胞のPDGFR-Akt経路を活性化することを見出した。さらに、PDGFR阻害剤SunitinibやPI3K阻害剤LY294002が、血小板依存的な骨肉腫細胞の増殖亢進を抑制することを見出し、これら阻害剤や抗血小板薬が抗腫瘍剤となりうる可能性を示唆することができた。
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