| 研究課題/領域番号 |
25840066
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
田村 拓 秋田大学, 工学(系)研究科(研究院), 助教 (80363761)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | ALS / SOD1 / タンパク質凝集体 / 神経変性疾患 / アグリソーム / 脱凝集 / Myosin1b / アクチン / aggresomes / ミオシン / プロテアソーム |
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| 研究成果の概要 |
SOD1は遺伝子変異によりタンパク質凝集体を形成し、神経細胞特異的に細胞障害を引き起こし、ALSの主要な原因とされている。しかし、細胞死に至る詳細なメカニズムには不明な点が多い。申請者は、凝集するSOD1に相互作用するアクチンとそのモータータンパク質であるMyosin1bについて解析を行った。
Myosin1bを培養細胞に変異型SOD1と共に過剰発現すると、通常はアグリソームと呼ばれる封入体を形成する変異型SOD1は、細胞内に分散した。また、生化学的な解析により凝集体の量が減少したことが確認できたことから、Myosin1bが変異型SOD1の細胞内分解に寄与していることが示唆された。
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