| 研究課題/領域番号 |
25860067
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
宮田 佳樹 帝京大学, 薬学部, 講師 (20433881)
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| 連携研究者 |
忍足 鉄太 帝京大学, 薬学部, 教授 (00279043)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | フラボノイド / ミュラー細胞 / 糖尿病網膜症 / 小胞体ストレス / マトリックスメタロプロテアーゼ / ポリメトキシフラボン / 網膜移行性 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病網膜症の病態において、ミュラー細胞で誘発されるマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）の過剰産生およびアポトーシス死のメカニズムを解析し、フラボノイド化合物のミュラー細胞に対する効果について検討した。その結果、ノビレチンはproMMP-9産生を抑制し、内因性のMMP阻害物質であるTIMPs産生を促進した。また、ミュラー細胞のアポトーシス死は小胞体ストレスによって誘導されることを明らかにし、ノビレチンは抗アポトーシス効果を示した。構造活性相関研究を通して、ノビレチンによるミュラー細胞の生存および機能制御に関わる構造特性を明らかにし、MMP阻害活性を有する新規フラボン誘導体を見出した。
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