| 研究課題/領域番号 |
25860112
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
大村 友博 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00439035)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 神経変性疾患 / HRD1 / SEL1L / ユビキチンリガーゼ / パーキンソン病 / 6-OHDA / 神経化学 / 小胞体ストレス |
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| 研究成果の概要 |
脳機能障害において、マーカー分子の発現量測定から機能障害の程度を評価できれば、臨床において有用なツールとなり得る。そこでパーキンソン病モデルを用いて脳機能障害に関与すると考えられるユビキチンリガーゼHRD1及び安定化分子SEL1Lについて機能解析を行った。
パーキンソン病モデルにおいてHRD1及びSEL1Lの発現量を検討したところ、mRNAおよび蛋白質レベルの発現上昇を見出し、これらの分子がパーキンソン病の疾患マーカーの一つとなり得る可能性が示唆された。また、HRD1及びSEL1Lが協調的に神経細胞死抑制に関与することが示唆され、パーキンソン病の新たな治療ターゲットとなり得る可能性が考えられた。
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