| 研究課題/領域番号 |
25860114
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 九州大学 (2014)
京都大学 (2013) |
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研究代表者 |
梶原 望渡 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (70645506)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | トランスポーター / ナトリウム / MATE / ドパミン / 利尿 / 腎臓 / 体液量調節 / H+/有機カチオンアンチポーター |
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| 研究成果の概要 |
塩分負荷におけるNa排泄の50％以上が腎臓の近位尿細管で合成されたドパミンに由来すると言われているが、作用部位である管腔への分泌機構は不明であった。本研究では、Multidrug and toxin extrusion (MATE)を管腔へのドパミン分泌機構候補として着目し、輸送実験やvolume expansion実験を行った。MATEを介したドパミン輸送はMichaelis-Menten型の飽和曲線を示し、Mate1ノックアウトマウスの尿中ドパミン量、Na量が野生型マウスと比較して低下したことから、MATEが尿細管管腔中へのドパミン分泌を媒介しNa利尿を促進することが明らかとなった。
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