| 研究課題/領域番号 |
25860197
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
堀江 一郎 福岡大学, 医学部, 助教 (10609514)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
中途終了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | トランスポーター / マクロファージ / Ca2+ / 炎症 |
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| 研究概要 |
免疫反応を担うマクロファージは、様々な生活習慣病の病態にも関与することが明らかになり、新しい創薬標的として注目されている。本研究では、マクロファージ活性化のCa2+シグナル機序に注目し、その分子機序におけるNa+/Ca2+交換輸送体（NCX1）の生理的役割について調べるとともに、最近マクロファージ活性化との関わりが明らかにされたCa2+透過型TRPチャネル（TRPM2、TRPV2）との機能連関についても検討することを目的とした。現在までに、マクロファージにNCX1が高発現していることをreal-time PCRおよび特異的NCX1抗体による免疫染色により確認した。また、骨髄由来マクロファージ（M-CSF処置による分化誘導）を用いた蛍光ビーズ貪食活性の測定方法を確立し、NCX1の機能抑制（特異的NCX阻害薬処置やNCX遺伝子欠損）が活性化マクロファージの貪食能に影響を及ぼすことを実験的に観察した。さらに、同条件下で、マクロファージ活性化における細胞内Ca2+濃度変化とNCX1機能の関係を詳細に解析する予定であったが、平成25年10月に研究機関を異動することになり（福岡大学医学部より東京理科大学薬学部へ異動）、研究テーマの変更により、本研究を中断することとなった。
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