| 研究課題/領域番号 |
25860228
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
高橋 大 山形大学, 医学部, 助教 (90400548)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | ユビキチン転移酵素Itch / 活性酸素種 / ユビキチン・プロテアソームシステム / TXNIP / 心筋障害 / ＴＸＮＩＰ / アポトーシス |
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| 研究成果の概要 |
ITCHは、ユビキチン-プロテアソームシステムによる翻訳後修飾において重要な役割を担っており、細胞内の活性酸素種(ROS)調整システムであるthioredoxin systemの重要な構成因子であるThioredoxin-interacting protein (TXNIP)をユビキチン化する。ITCHを心筋細胞内で過剰発現させたところ、TXNIPが減少してROSによる細胞障害が抑制された。同様に、心筋特異的にITCHを過剰発現させたマウスではROSによる心機能低下が抑制され、生存率も改善した。ITCHは心筋細胞でTXNIPをユビキチン化し、ROSに対して細胞保護的に機能することが示された。
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