| 研究課題/領域番号 |
25860233
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
堂本 貴寛 金沢大学, がん進展制御研究所, 助教 (80635540)
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| 研究協力者 |
源 利成 金沢大学, がん進展制御研究所, 教授 (50239323)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | がん代謝 / 分子標的治療 / リン酸化 / GSK3beta / GSK3β |
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| 研究成果の概要 |
本研究はGSK3βのがん促進作用のメカニズムをがん固有の代謝特性に焦点を当てて検討した．大腸がん細胞で異常活性を示すGSK3βはピルビン酸脱水素酵素（PDH）を特異的にリン酸化してその活性を阻害することにより，がん促進的に作用する解糖系優位の代謝を誘導していると考えられた．GSK3β阻害により，がん細胞のエネルギー産生経路は解糖系から酸化的リン酸化にシフトし，アポトーシス刺激感受性になった．一方，これらの代謝変化は非腫瘍性細胞では認められなかった．したがって，GSK3β阻害によるがん治療効果はがん特有のエネルギー代謝を選択的に是正することによるものと考えられ，その安全性を示唆している．
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