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脱接着誘導性細胞死に伴う解糖系の抑制機構とその意義

研究課題

研究課題/領域番号 25860247
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 病態医化学
研究機関昭和大学

研究代表者

石川 文博  昭和大学, 薬学部, 助教 (60515667)

研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2015-03-31
研究課題ステータス 完了 (2014年度)
配分額 *注記
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
キーワードがん / 足場依存的生存 / 代謝 / DICD / アノイキス
研究成果の概要

本課題は、がん細胞の転移能と密接な関係にある「接着喪失時に誘導される細胞死(DICD)に対する抵抗性」の解明のために、DICDと糖代謝変化に注目して解析を行った。手がかりとして、正常ヒト乳腺上皮細胞にDICDを誘導した際、フルクトース6リン酸 (F6P)が蓄積する事を見出した。F6Pは解糖系とヘキサミン経路の代謝物であるが、接着の喪失は解糖系の抑制を起こさなかったため、後者が抑制される結果DICDが起こる事が予想された。そこでこの経路の律速酵素の阻害剤を用いて検討した結果、その抑制は非接着状態に関わらず細胞死を誘導した。従って、ヘキサミン経路の抑制がDICDの誘導に関わる可能性が示唆された。

報告書

(3件)
  • 2014 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2013 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2014 その他

すべて 学会発表 (1件) 備考 (1件)

  • [学会発表] TRAILはp38 MAPKの活性化を介して脱接着誘導性細胞死を制御する2014

    • 著者名/発表者名
      石川 文博
    • 学会等名
      日本癌学会
    • 発表場所
      横浜
    • 年月日
      2014-09-25 – 2014-09-27
    • 関連する報告書
      2014 実績報告書
  • [備考] 昭和大学 薬学部 腫瘍細胞生物学 HP

    • URL

      http://www10.showa-u.ac.jp/~cancer/index.htm

    • 関連する報告書
      2014 実績報告書

URL: 

公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

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