| 研究課題/領域番号 |
25860302
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
萩山 満 近畿大学, 医学部, 助教 (60632718)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 細胞障害 / 接着分子 / プロテアーゼ / アポトーシス / 肺気腫 / 細胞外切断 / CADM1 / shedding |
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| 研究成果の概要 |
肺気腫の原因である蛋白分解酵素活性上昇と肺胞上皮アポトーシスを結び付ける分子機序は不明であった。肺胞上皮の接着分子CADM1の機能的制御に細胞外切断（shedding）がある。ウエスタン法にて肺気腫ではsheddinが亢進し、TUNEL法にて肺胞上皮アポトーシスの上昇が判明した。ヒト肺上皮細胞株NCI-H441細胞においてCADM1のsheddingを惹起させた所、shedding産物であるαCTFがミトコンドリアに局在し、アポトーシスが上昇することを見出した。肺気腫ではCADM1のsheddingが亢進し、αCTFがミトコンドリアに集積して肺胞上皮アポトーシスを促進していると考えられた。
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