マクロファージにおける細胞死制御機構とその生理的意義

• 研究課題/領域番号: 25860322
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 細菌学(含真菌学)
• 研究機関: 琉球大学
• 研究代表者: 高江洲 義一 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (60403995)
• 研究期間 (年度): 2013-04-01 – 2015-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2014年度)
• 配分額: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円); 2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円); 2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
• キーワード: マクロファージ / 細胞死

研究成果の概要

細菌感染によって活性化したマクロファージはしばしば細胞死を起こす。マクロファージの細胞死は病原体と宿主の両方によって複雑に制御されており、細胞死が宿主にとって有益となるか害となるかは、感染した病原体の種類や状況によって異なる。未だ不明な点の多いマクロファージの細胞死制御機構を詳細に理解することは、感染症や敗血症の新規治療法開発に役立つ。本研究では独自の切り口でその解明に取り組み、アダプタータンパク質TAB2が、グラム陰性細菌の細胞壁成分LPSを認識したマクロファージの過剰な活性化を抑えるために必須の役割を果たすことを明らかにした。

研究成果

• [雑誌論文] Activated macrophage survival is coordinated by TAK1 binding proteins (2014)
  • 著者名/発表者名: Mihaly SR, Morioka S, Ninomiya-Tsuji J, Takaesu G
  • 雑誌名: PLOS ONE 巻: 9 号: 4 ページ: e94982-e94982
  • DOI: 10.1371/journal.pone.0094982
  • 査読あり / オープンアクセス
• [雑誌論文] TAK1 kinase switches cell fate from apoptosis to necrosis following TNF stimulation (2014)
  • 著者名/発表者名: Morioka, S., Broglie, P., Omori, E., Ikeda, Y., Takaesu, G. Matsumoto, K., and Ninomiya-Tsuji, J.
  • 雑誌名: J, Cell. Biol. 巻: 204 号: 4 ページ: 607-623
  • DOI: 10.1083/jcb.201305070
  • 査読あり / オープンアクセス
• [学会発表] TAK1 Kinase Complex Regulates Macrophage Survival (2014)
  • 著者名/発表者名: 高江洲 義一
  • 学会等名: Keystone Symposium, "The Chemistry and Biology of Cell Death"
  • 発表場所: 米国ニューメキシコ州サンタフェ市