| 研究課題/領域番号 |
25860374
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
SEO WOOSEOK 独立行政法人理化学研究所, 統合生命医科学研究センター, 国際特別研究員 (40574116)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | CD4T細胞 / Runx1転写因子 / long non-coding RNA / ヒト喘息疾患発症 / CD4+ T 細胞 |
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| 研究成果の概要 |
Runx1欠損マウスはヒト喘息疾患様の気道炎症が自然発症するが、その機序は分かっていない。遺伝子座の分析結果、Runx1遺伝子上流に存在するロングノンコーディングRNA (long non-coding RNA (lncRNA))を発見した。Runx1-lncRNAは発現量が非常に少ないが、CD4T細胞特異的な発現を示し、遺伝子ノックダウンにより既知のRunx1標的遺伝子の発現異常が認められた。Runx1-lncRNA欠損マウスはRunx1欠損マウス様な喘息様疾患が発症することが明らかになった。この研究で「Runx1-lncRNAがRunx1の作用に影響を与えると考えられる」と結論される。
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