研究課題/領域番号 |
25860491
|
研究種目 |
若手研究(B)
|
配分区分 | 基金 |
研究分野 |
法医学
|
研究機関 | 三重大学 |
研究代表者 |
小澤 周二 三重大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (20379944)
|
研究協力者 |
池松 和哉 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (80332857)
那谷 雅之 三重大学, 医学系研究科, 教授 (70241627)
池村 真弓 三重大学, 医学系研究科, 助教 (30515490)
|
研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
キーワード | 突然死 / マイクロアレイ / カスケード解析 / アルコール使用障害 / アルコール性臓器障害 / 不整脈 / pathway解析 / GeneOntology(GO)解析 / GeneOntology(GO)解析 |
研究成果の概要 |
アルコールの長期に渡る多量摂取においては致死的不整脈との関連が示唆されており、そのメカニズムには細胞内シグナル伝達経路の関与が考えられているが明らかにはなっていない。そこで、慢性アルコール投与マウスモデルの心筋細胞における遺伝子発現プロフィールをマイクロアレイ法を用いて網羅的に解析を行った。その結果、急性期及び離脱期それぞれで異なる遺伝子プロフィールを示し、急性期にはJAK/STAT経路の活性化やサイトカインを介した炎症反応が生じ、離脱期にはSTAT3及びSTAT6の活性が持続し、細胞増殖すなわちリモデリングが生じている可能性が示唆された。
|