| 研究課題/領域番号 |
25860620
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
安西 淳 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (50528164)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 炎症反応 / 心筋梗塞 / 心筋梗塞後左室リモデリング |
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| 研究成果の概要 |
マウス心筋梗塞モデルを用いて、interleukin-33の発現が梗塞後に上昇し、その発現細胞が線維芽細胞であることを見出した。Interleukin-33 ノックアウトマウスでは心筋梗塞後の心機能が改善傾向にあり、炎症性サイトカインやマトリックスメタロプロテイナーゼの発現が抑制されていた。ノックアウトマウスの梗塞部に浸潤するマクロファージの極性が抗炎症性有意であり、interleukin-33の受容体であるST2の発現がCD11b陽性細胞で上昇していたことから、梗塞部で発現したinterleukin-33が主にマクロファージに作用して、梗塞後左室リモデリングを増悪させることが予想された。
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