| 研究課題/領域番号 |
25860683
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
大出 佳寿 (濱田 佳寿) 高知大学, 医学部附属病院, 医員 (40589537)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 急性腎障害 / 尿細管障害 / オートファジー / マイトファジー / オート－ファジー |
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| 研究成果の概要 |
我々は、急性腎障害において、オートファジーとアポトーシスが病態に関与することを報告してきたが、腎臓病の病態におけるオートファジー/マイトファジーの役割については、十分に明らかにされていない。近位尿細管はミコトンドリアの含有量が高く、オートファジー/マイトファジーによりアポトーシスを回避し生存した尿細管は脱分化、再生に関与する可能性は高い。我々は、オートファジーをin vivo で検出できるGFP-LC3-TGマウスを使用した急性腎障害モデルにおいて、p53関連遺伝子であるSestrinが虚血により近位尿細管細胞で誘導されアポトーシスを抑制し、オートファジーを促進する事を報告した。
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