| 研究課題/領域番号 |
25860702
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
金澤 雅人 新潟大学, 医歯学総合病院, 助教 (80645101)
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| 連携研究者 |
下畑 享良 新潟大学, 脳研究所, 准教授 (60361911)
高橋 哲哉 新潟大学, 医歯学総合病院, 助教 (20515663)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 脳虚血 / 細胞療法 / ミクログリア / 組織リモデリング / 血管リモデリング / 脳梗塞 / VEGF / サイトカイン / 慢性期 / 細胞移植療法 |
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| 研究成果の概要 |
ラット局所脳虚血モデルにて，虚血中心部でも分裂能を有する細胞が増加し，虚血1週間をピークとして血管内皮細胞と周皮細胞の増殖，増殖能を有するミクログリアの集蔟を認めた．また，同部位では虚血7，14日後に血管新生を認めた．初代ミクログリアにOGD刺激を行うと，VEGFが分泌された．さらに，神経経細胞，ミクログリアからは，保護因子progranulinが分泌されていた．虚血後1週間の時点でOGD刺激後のミクログリアを動脈から虚血側に投与することで，運動機能を対照のアストロサイト，無細胞群と比べて，改善させた．慢性期の脳梗塞治療として，ミクログリアによつ組織リモデリングを誘導することは治療戦略となる．
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