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筋萎縮性側索硬化症の発症メカニズムの解明-オプチニューリンを中心とした新規機序-

研究課題

研究課題/領域番号 25860713
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 神経内科学
研究機関広島大学

研究代表者

倉持 真人  広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 特任助教 (30589122)

研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス 完了 (2015年度)
配分額 *注記
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
キーワード筋萎縮性側索硬化症 / 神経変性 / オプチニューリン / 運動ニューロン / 脊髄 / SOD1 / 神経変性疾患
研究成果の概要

運動ニューロンの神経変性により重篤な筋肉の委縮や筋力低下を生じる筋委縮性側索硬化症(ALS)の原因遺伝子の一つであるオプチニューリン(OPTN)は、機能不全または欠損することで疾患を発症すると考えられている。そこで、OPTN欠損マウスを作製して老齢期まで行動および組織の変化について調べたところ、正常マウスと比較して顕著な違いは見られなかった。しかし、既存のALSモデルマウスのOPTNを欠損させることで寿命が延びるという非常に興味深い結果を得ることができたことを報告する。

報告書

(4件)
  • 2015 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2014 実施状況報告書
  • 2013 実施状況報告書

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公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

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