| 研究課題/領域番号 |
25860720
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
神経内科学
|
|---|
| 研究機関 | 北里大学 |
|---|
研究代表者 |
前川 達則 北里大学, 医療衛生学部, 助教 (30647673)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
|
|---|
| キーワード | ミクログリア / パーキンソン病 / alpha-synuclein / LRRK2 / αシヌクレイン |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究課題によって、LRRK2遺伝子を持たないミクログリアではalpha-synucleinの分解が促進しており、特に細胞内への取り込みを行うエンドサイトーシスが異常な亢進状態になっていることが明らかになった。一方でalpha-synucleinの引き起こすミクログリアの炎症反応は、LRRK2遺伝子を持たないミクログリアでは低下しており、その炎症反応経路がToll様受容体4を介することが明らかになった。
本研究課題によって、LRRK2の新たな機能が明らかになったと同時に、alpha-synucleinとミクログリアを軸としたパーキンソン病病態メカニズムの可能性が示唆された。
|
