| 研究課題/領域番号 |
25860761
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 沖縄科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
高橋 明格 沖縄科学技術大学院大学, その他の研究科, 研究員 (90637589)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Obesity / The CCR4-NOT complex / mRNA decay / 肥満 / mRNA分解 / CCR4-NOT複合体 / 翻訳 / mRNA 分解 / CCR4-NOT 複合体 / インスリンシグナル |
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| 研究成果の概要 |
肥満は多くの生活習慣病の危険因子であり、詳細なメカニズムの解明が新規治療法の創成に必須である。申請者はmRNA分解を担う真核生物の主要poly(A)鎖分解酵素 CCR4-NOT複合体の酵素活性サブユニット CNOT8 の肝臓特異的欠損マウスモデルを用いて、肥満発症の新規分子機序の解明を目指した。この結果、CNOT8がEgfr mRNAの発現を抑制し肥満発症に寄与することを示した。さらに、CNOT8はEgfr mRNAを脱アデニル化非依存的に転写後制御することが示唆された。本研究の更なる遂行により、肥満発症の新規分子メカニズムと転写後遺伝子発現調節機構の新たなモデルを提唱できると考えられる。
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