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なぜバルプロ酸は神経管欠損症を引き起こすか?-葉酸代謝酵素欠損マウスを用いた解析

研究課題

研究課題/領域番号 25860837
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 小児科学
研究機関東北大学

研究代表者

菊池 敦生  東北大学, 大学病院, 助教 (30447156)

研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2015-03-31
研究課題ステータス 完了 (2014年度)
配分額 *注記
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
キーワード神経管欠損症 / 葉酸代謝異常 / 小児神経学 / 葉酸代謝 / エピジェネティクス / バルプロ酸
研究成果の概要

神経管欠損症は中枢神経系の先天奇形として最も高頻度にみられる。葉酸代謝に関与するグリシン酵素開裂系酵素であるAmtノックアウトマウスを用いて、DNAメチル化と発生機序の関連を探索した。妊娠マウスよりノックアウトと野生型のマウス胎仔(胎生9.5日)を得て、微量のDNAサンプルで解析できるPost Bisulfite Adaptor Tagging法により処理し、次世代シークエンサーにて網羅的にDNAメチル化状態を検討した。候補遺伝子については個別にDNAメチル化状態を解析した。神経管閉鎖時期の胎仔の網羅的DNAメチル化解析に成功したが、野生型とノックアウトマウスの間での差異を認めていない。

報告書

(3件)
  • 2014 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2013 実施状況報告書

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公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

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