| 研究課題/領域番号 |
25860858
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
窪田 拓生 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40629135)
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| 研究協力者 |
藤原 誠 大阪大学, 歯学部附属病院, 助教 (50625697)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 小児科学 / 骨代謝学 / 骨粗鬆症 / スクレロスチン / くる病 / 線維芽細胞 / 骨細胞 / 転写因子 / 骨石灰化 / Wntシグナル |
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| 研究成果の概要 |
骨量獲得や維持に重要なWntシグナル阻害因子のスクレロスチンの発現調節機構は明らかではない。我々は、ヒト皮膚線維芽細胞においてATF3, KLF4, PAX4, SP7の4因子がSOST発現とスクレロスチン分泌を誘導することを見出した。副甲状腺ホルモン添加によって誘導SOST発現と分泌スクレロスチン濃度は減少し、低酸素培養下やプロスタグランジンE2添加によって誘導SOST発現は増加した。このシステムがSOST発現調節機構の解明や代謝性骨疾患の創薬につながることが期待できる。
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