• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

ポドサイトの分化と機能維持を制御する新規エピジェネティック分子NSD3の役割

研究課題

研究課題/領域番号 25860882
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 小児科学
研究機関杏林大学

研究代表者

倉山 亮太  杏林大学, 医学部, その他 (90529223)

研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス 完了 (2015年度)
配分額 *注記
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
キーワードネフリン / 遺伝子発現 / エピジェネティックス / ポドサイト / 糸球体 / epigenetics / kidney
研究成果の概要

ネフリンの遺伝子発現の制御機構の詳細は不明である。本研究は、エピジェネティック的遺伝子制御作用が知られているNSD3-Lのネフリン発現に関わる機序の存在を証明した。NSD3-L遺伝子とその産物は、糸球体ポドサイトに発現していた。NSD3-Lは、ヒストンH3K4に結合した。また、NSD3-Lはネフリンのプロモーターと結合し、その遺伝子発現を抑制した。NSD3-Lの遺伝子破壊は、ネフリンの発現を増加させた。NSD3-Lの存在は、H3K4me3のネフリンへの結合を低下させた。以上のことから、NSD3-Lは、ネフリン遺伝子の発現のエピジェネティック的抑制因子であることが明らかになった。

報告書

(4件)
  • 2015 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2014 実施状況報告書
  • 2013 実施状況報告書

URL: 

公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi