研究課題/領域番号 |
25861238
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
心臓血管外科学
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研究機関 | 久留米大学 |
研究代表者 |
西原 通秀 久留米大学, 医学部, 助教 (70569417)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | 大動脈瘤 / 慢性炎症 / 炎症性サイトカイン / IL-6 / STAT3 / 細胞外マトリクス / 炎症制御 / JAK/STAT系 / 炎症 / IL-6 |
研究成果の概要 |
腹部大動脈瘤(AAA)には現在有効な薬物療法がなく、慢性炎症による動脈壁の破壊が本態と言われている。我々は予備実験でヒトAAAにおけるIL-6の分泌とJAK/STAT経路に関わる遺伝子発現の亢進を認め、CaCl2を大動脈に塗布するAAAモデルマウスを作製し、IL-6受容体阻害抗体(MR16-1)の投与によるAAA形成と分子病態の解析を行った。MR16-1の全身投与群ではAAA形成が抑制され、炎症や組織破壊に関わる分子の発現が軽度抑制され、また組織修復に関わる分子の発現が亢進した。以上からIL-6の阻害は主に修復を亢進する事でAAA形成を抑制しており、有望な治療標的となる可能性を示した。
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