| 研究課題/領域番号 |
25861247
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
呼吸器外科学
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
水口 真二郎 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 病院講師 (10464629)
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| 研究協力者 |
西山 典利 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 准教授 (90438226)
山本 寛子 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 肺保護 / 一酸化炭素 / マクロファージ / 敗血症 / 肺障害 / 好中球 / 急性炎症 / 臓器保護効果 / 細胞特異的 / M1/M2 |
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| 研究成果の概要 |
水溶性一酸化炭素（CO）供与体の敗血症治療薬の可能性を投与法の差異を検討した。マウス敗血症モデルを作製し、COを経静脈、腹膜、気道的に投与し検討した。結果、経静脈、腹膜投与では肺急性障害をほぼ同等に制御した。気道投与では炎症制御効果は乏しかった。次にいずれの投与法にも関与するマクロファージへの細胞特異的影響を検討した。マクロファージM1誘導刺激下でCOにより24時間まで継時的に炎症抑制していた。一方、M2誘導ではCOにより1、3時間にさらにM2誘導（組織修復）した。これらよりCOはマクロファージの表現型に影響し、特に早期には炎症制御機序の一因と考えられた。
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