| 研究課題/領域番号 |
25861269
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
長谷川 仁紀 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 研究員 (10454381)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 神経膠芽腫 / ホメオボックス / Notch / PRRX1 / 浸潤 / 転移 / EMT / ホメオボックスタンパク質 / ホメオタンパク質 |
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| 研究成果の概要 |
神経膠芽腫を含む神経膠腫検体においてPRRX1遺伝子が過剰発現していることを明らかにした。PRRX1の発現を抑制すると、神経膠芽腫由来細胞の浸潤能、腫瘍形成能が低下することが分かった。また、PRRX1はNotchパスウェイを活性化し、それにより制御される転写産物HES1遺伝子の発現を促進することが分かった。Notchパスウェイの不活化はこの細胞の浸潤能を著しく阻害し、またPRRX1とHES1の発現は相関関係にあることから、PRRX1の過剰発現によるNotchパスウェイの活性化と下流因子の転写活性促進がこの癌の悪性化に寄与すると考えられる。
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