| 研究課題/領域番号 |
25861283
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
馬場 史郎 長崎大学, 病院(医学系), 客員研究員 (30530430)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
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| キーワード | NShc / epilepsy / TrkB receptor / BDNF / kainic acid / hippocampus / neuronal cell death / seizure / N-Shc / TrkB |
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| 研究成果の概要 |
脳由来神経栄養因子(BDNF)-TrkB シグナル伝達系がてんかん原生獲得・進展に関係することが知られているが、その下流シグナル分子の機能解明には至っていない。本研究では、TrkB受容体のアダプター分子の一つであるNShcのカイニン酸誘発けいれんにおける役割を解明することを目的とした。
NShc欠損マウスではコントロールマウスと比較して、カイニン酸投与にて誘発されるけいれんの重症度、てんかん性放電、海馬錐体神経細胞死が減少していた。これらの結果からNShcはカイニン酸誘発けいれんの機序に深く携わっていることが解り、NShcシグナル伝達系が新たなてんかん治療の標的になりえると考えられた。
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