| 研究課題/領域番号 |
25861303
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
若生 政憲 山梨大学, 総合研究部, 助教 (30402077)
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| 研究協力者 |
波呂 浩孝 山梨大学, 総合研究部, 教授 (10313264)
安藤 隆 山梨大学, 総合研究部, 助教 (10377492)
佐藤 信隆 山梨大学, 総合研究部, 助教 (00418716)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | トロンビン / PAR-1 / MCP-1 / migration / 骨折 / 組織因子 / 椎間板 / mTOR |
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| 研究成果の概要 |
凝固・線溶系の骨折修復への影響、特にトロンビンと骨折修復に関する研究を行った。マウス骨芽細胞株MC3T3のPAR-1受容体の発現をWB法で確認した。トロンビン刺激によってMC3T3細胞のMCP-1、TFの発現量がRNAレベル、タンパクレベルともに増強されていた。発現されたMCP-1は上清中に放出されRAW細胞の遊走を促した。これらの反応は、LY294002、PD98059およびSCH79797により抑制された。骨折モデルマウスの骨折部、仮骨部には正常骨髄にはないトロンビンの発現がみられ、同部位にMCP-1、TFの発現をみた。本研究は、トロンビンが骨芽細胞機能の一部を制御する可能性を示唆する。
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