| 研究課題/領域番号 |
25861409
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
井上 高光 秋田大学, 医学部, 講師 (60375243)
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| 研究協力者 |
高山 孝一朗 秋田大学, 大学院医学研究科, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 前立腺癌 / 骨転移 / 破骨細胞 / 骨粗鬆症 / ホルモン療法 / 去勢 / 骨密度 / osteoprotegerin / マウス |
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| 研究成果の概要 |
アンドロゲン遮断療法（ADT）は破骨細胞のRANKシグナル亢進で骨密度を減少させる。また、Osteoprotegerin（OPG）によるRANKシグナル抑制は前立腺癌の骨関連事象発生を抑制する。しかしADTが去勢抵抗性前立腺癌（CRPC）の骨転移発生を促進する可能性は、研究がなかった。マウス去勢により、破骨細胞数増加に伴い新たな骨転移の発症が促進され、OPG投与で抑制された。マウス去勢による骨転移促進は、RANKシグナル亢進によると考えられる。現在の癌診療における破骨細胞抑制療法は骨転移発症後に行われるが、ADT開始時からの破骨細胞抑制療法が骨転移発症予防に有効である可能性が示唆された。
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