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難治性前立腺癌におけるAkt経路とアンドロゲン受容体経路の制御による新規治療戦略

研究課題

研究課題/領域番号 25861449
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 泌尿器科学
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

石岡 桂  慶應義塾大学, 医学部, 助教 (80573352)

研究協力者 小坂 威雄  慶応義塾大学, 医学部, 助教 (30445407)
菊地 栄次  慶応義塾大学, 医学部, 講師 (10286552)
宮嶋 哲  慶応義塾大学, 医学部, 講師 (90245572)
大家 基嗣  慶応義塾大学, 医学部, 教授 (00213885)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2015-03-31
研究課題ステータス 完了 (2014年度)
配分額 *注記
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
キーワードドセタキセル抵抗性前立腺癌細胞株 / アンドロゲン受容体阻害剤 / PI3K/mTOR阻害剤 / 抗腫瘍効果 / 併用効果
研究成果の概要

前立腺癌の治療抵抗性の原因にAR axisとPI3K/Akt 経路の相補排他的フィードバック機構がある。そこで、去勢抵抗性前立腺癌細胞株C4-2、C4-2をアンドロゲン除去下で培養し有意にドセタキセル抵抗性を示すC4-2AT6細胞株にてPI3K/mTOR阻害剤(NVP-BEZ235)とAR阻害剤(アビラテロン、MDV3100)の併用療法を検討した。C4-2AT6はC4-2と比較しアンドロゲン受容体(AR)の亢進を認め、NVP-BEZ235の使用は濃度依存的にARの発現を亢進させた。またアビラテロン・MDV3100とNVP-BEZ235の併用でのC4-2AT6に対する殺細胞効果は有意でなかった。

報告書

(3件)
  • 2014 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2013 実施状況報告書

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公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

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