| 研究課題/領域番号 |
25861598
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
増田 毅 日本大学, 医学部, 助教 (60625218)
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| 研究協力者 |
土橋 奈々
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 内耳 / 小胞体 / オートファジー / 内耳培養細胞 / 小胞体ストレス応答 / IP3R / LC3-II |
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| 研究成果の概要 |
内耳培養細胞HEI-OC1を小胞体ストレス誘導剤ツニカマイシンで処理した細胞生存率の結果から、小胞体ストレス誘導性細胞死モデルの条件を設定した。電子顕微鏡下で、オートファゴソームの中で損傷したミトコンドリアが分解されている像を確認した。Western blot法で、IP3RとCHOPは処理後12時間をピークに減少することを確認した。BDNFとCAPS2の発現は、時間依存性に低下した。Atoh1とMyosin7aの発現も時間依存性に低下した。内耳感覚細胞における小胞体ストレス応答、BDNFシグナルを介したIP3R活性とオートファジーの間にクロストークが存在する可能性が示唆された。
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