| 研究課題/領域番号 |
25861742
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
片瀬 直樹 川崎医科大学, 医学部, 助教 (30566071)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 頭頸部扁平上皮癌 / 扁平上皮癌 / DKK3 / がん抑制遺伝子 / 遺伝子機能解析 / 口腔扁平上皮癌 / Wnt signaling / 機能解析 / 細胞増殖 / 浸潤 / 転移 / 強制発現 / western blotting / Real time PCR / ELISA / Transfection |
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| 研究成果の概要 |
本研究では頭頸部扁平上皮癌(HNSCC)で特異的に発現するDKK3遺伝子の機能解析のため、HNSCC由来細胞株でDKK3をtransfectionにより強制発現させる系(DKK3-OE)と、shRNAによって安定的にノックダウンする系(DKK3-KD)を確立し、DKK3-OEについて詳細に検討した。DKK3-OEでは細胞の増殖能、浸潤や遊走が増加し、ヌードマウスへの移植でも腫瘍サイズが増加した。DKK3-OEではWnt signalのターゲット遺伝子発現が増加したが、TCF活性は上昇せず、DKK3はWnt/β-catenin以外の別のシグナルを介して腫瘍の進展を促進する可能性が示唆された。
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