| 研究課題/領域番号 |
25861793
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
河村 隼 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (20634083)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | グリア / ニューロン / 歯痛 / グリア細胞 / 痛み / 歯髄炎 / 神経障害性疼痛 / 歯髄 / ミクログリア / アストロサイト |
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| 研究成果の概要 |
私達はこれまでに、歯髄炎によってラットの視床におけるニューロンとグリア細胞間に相互作用がみられることを報告したが、その詳細はあまり解析されていない。
本研究では、分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼであるp38MAPKがラットの視床におけるニューロンとグリア細胞間の相互作用に関与していることを示唆した。具体的には、露髄後の72時間までニューロン等に発現するp38MAPKとアストロサイトに発現するGFAPの免疫応答発現が上昇し、また、MAPK 13とMAPK 14のmRNA発現も上昇することを解析した。
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