研究課題/領域番号 |
25862043
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
歯周治療系歯学
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
水谷 幸嗣 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (60451910)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | 歯周病 / 肥満 / インスリン抵抗性 / 糖尿病 / 歯周炎 |
研究成果の概要 |
肥満によるインスリン抵抗性モデル動物のZucker Fatty(ZF)ラットと対照動物の下顎臼歯部の辺縁歯肉を解析したところ、ZF群でプロテインキナーゼCの活性と、炎症性マーカー、酸化ストレスマーカーの発現が有意に高かった。さらにインスリンシグナリング阻害の評価として歯肉へのインスリン刺激を行ったところAkt、eNOSのリン酸化が対照群に比べて有意に低かったが、PKC阻害薬、抗酸化剤によりAkt、eNOSのリン酸化が一部回復をした。本研究により、肥満状態での歯肉におけるインスリンシグナルの阻害は血管内皮も含めて生じており、その阻害にはPKC活性化、酸化ストレスの関与が示唆された。
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